2009年6月30日 星期二

How Heart Disease Works

by Carl Bianco, MD

Please copy/paste the following text to properly cite this HowStuffWorks article:
Bianco, Carl. "How Heart Disease Works." 01 April 2000. HowStuffWorks.com. 30 June 2009.
Inside this Article
Introduction to How Heart Disease Works
Atherosclerosis: Are You at Risk?
Angina
Heart Attack
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Heart Effects


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Heart disease is the leading cause of death in the U.S. At some point in your life, either you or one of your loved ones will be forced to make decisions about some aspect of heart disease. Knowing something about the anatomy and functioning of the heart, in particular how angina and heart attacks work, will enable you to make informed decisions about your health.
Heart disease can strike suddenly and require you to make decisions quickly. Being informed prior to an emergency is a valuable asset to you and your family.
In this article we will discuss various heart diseases and how they can lead to a heart attack, or even a stroke. We will also look at how heart attacks are treated and what you should do to prevent heart disease.
Additional ReadingThis article is preceeded by two others that will be extremely helpful to you in understanding heart disease:
How the Heart Works
How Diagnosing Heart Disease Works Reading these two articles prior to reading this one will give you the background you need on the anatomy and functioning of the heart.
The basics Coronary Artery Disease (CAD), Coronary Heart Disease (CHD), Ischemic Heart Disease (IHD) and Arteriosclerotic Cardiovascular Disease (ASCVD) are all different names for the same disease. This disease is caused by atherosclerosis, which is a buildup of fatty deposits (atheroma) in the coronary arteries. See the figure below:
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Coronary arteries supply blood to the heart muscle. When a blockage occurs in one of these arteries, blood flow to the heart muscle is decreased. This becomes most evident during exertion. During exertion, the heart muscle is working harder and needs more oxygen-enriched blood than usual. By preventing the much needed increase in blood flow, the blockage deprives the heart muscle of oxygen thereby causing the heart muscle to hurt. This chest pain is called angina or Angina Pectoris. When the heart muscle goes without sufficient oxygen, the muscle is said to be ischemic. If cell death occurs it is called infarction. Since a heart attack is cell death of heart muscle (myocardium), it is called a Myocardial Infarction (MI). The condition that causes CAD, angina and heart attacks is called atherosclerosis.
Arteriosclerosis is a more general term for hardening of the arteries. Atherosclerosis is a type of arteriosclerosis that causes a buildup of fatty material (referred to as atheromas and plaques) along the inner lining of arteries. Depending on where these blockages occur, they can cause a number of different outcomes:
If the blockage occurs in a coronary artery, it causes chest pain (angina).
If the blockage is complete, it can cause a heart attack (Myocardial Infarction or MI).
If the blockage occurs in one of the arteries near the brain, a stroke can occur.
If a blockage occurs in a leg artery, it causes Peripheral Vascular Disease (PVD) and can cause pain while walking called intermittent claudication.
­Atherosclerosis takes many years, even decades to develop and the condition can easily go unnoticed. Sometimes symptoms such as angina will gradually indicate the condition. However, it can also become evident in a sudden and severe way, in the form of a heart attack.
Let's take a look at some of the risk factors for atherosclerosis. Some of these factors are things you can control. By being proactive, you could reduce your risk.

滿水之杯,裝不進「水和智慧」!

學習活得好,勝過功課好!
文/戴晨志 2009.01.08
快樂,是可以選擇的!當我們跟不同的人相處,我們試著看他的長處,也秉著「肯定自己、接納對方」的心情,我們就會更加快樂!
千萬不能「埋怨他人、封閉自己」啊!
最近有一位大學女生告訴我說,她的英文被老師「當掉」了。
問她為什麼?她說,因為那個英文男老師很色,第一次來上課就一直聊天,又開黃腔、講黃色笑話,真是很無聊,一看到他就很討厭;所以她很不喜歡這男老師的課,最後,就被老師當掉了!
唉,這是多麼可惜呀!英文被當掉,明年還要重修一次,多划不來呀!
記得我在美國念碩士時,我知道我的功課不夠好,也沒有辦法和其他美國同學一樣地搶答、辯論或是談笑風生;而且,有一男教授很嚴格、很有權威,打起分數,更是不留情面。怎麼辦呢?我不能讓教授覺得我程度不好,而把我「當掉」呀!我必須「主動打開僵局」!
於是,我決定「主動親近教授」。在教授的「office hour」,也就是「在辦公室指導學生的時間」,我一定準備問題去請教這名教授,讓他知道,我是十分努力、用功的外籍學生,只是英文表達能力不夠好而已。
而且,在教授上課前,我常陪著教授從辦公室,踏著白雪,走到教室,一路請教他;而在下課後,當全班同學已經鳥獸散時,我又陪著教授,踏著白雪,走回辦公室。您想想看這幅畫面--「縮著身子,陪著老師、踏著白雪一起走路、一路請教老師」,那是多麼難得的「師生之情」啊!
或許有人會覺得我「很狗腿」、「很噁心」或「很虛偽」,可是,這些舉動,會讓老師看見學生的「虛心求教」和「尊師重道」呀;即使是在寒冷的冬天,老師的心和我的心,也都會覺得無比溫暖呀!
後來,那最嚴格的一科,我得了「B」,過關了。可是我們班上另外兩名老中,他們的命運就不一樣了,他們都拿了「F」,被教授當掉了!我問他們:「我不是已經從助教那兒硬拗來一些考古題,事前拿給你們看了嗎?」
我印象很深刻,那兩名老中回答我說--他們也曾去請教教授,可是那教授的態度很「歧視台灣學生」,在對他們講話時,教授的雙腳竟「蹺在桌上」,還「咬著蘋果」,一副很不屑的樣子。
我不清楚那教授是不是會「歧視台灣學生」?根據我的經驗是「不會」!或許,只是他們自己的感覺吧!可是,即使老師有一點歧視,我們為什麼要「擴大老師的缺點、縮小他的優點」呢?我們可以「主動接近老師、多欣賞他的優點」,讓師生的關係逐漸改善啊!
有句話說:「當我們看不順眼的人愈來愈多時,看我們順眼的人,就會愈來愈少!」的確,假如我們看不順眼老師、看不順眼老闆,相對地,老師或老闆也會看我們不順眼呀!
因 此,「角色扮演」很重要。一個學生或部屬,都沒有資格瞧不起老師和上司,畢竟他們的經驗都比我們豐富,也都坐上了那個位子;他們即使沒有真才實學,但多少都有值得我們學習之處啊!我們絕不能「恃才傲物、憤世嫉俗、孤芳自賞」,否則,就會像許多天才的命運一樣,斷送在「自認為自己很天才」之上呀!
我認識一女孩,國立大學物理系碩士第一名畢業,連男生都不是她的對手。後來,她獲得「全額獎學金」到紐約攻讀博士,系上的老師們相信,她一定可以在三年內(二十八歲前),拿到博士學位。
在紐約念書時,這女孩的成績幾乎都拿到「A」。可是,當她在做實驗研究時,與教授起了衝突。她堅持,是教授的見解有錯,結果,兩人水火不容;最後,博士資格考時,被教授當掉、退學了。
後來這女孩回台一陣,又申請到加州的一所名校,繼續攻讀博士;可是她在寫論文時,又批評教授的看法有誤,也嫌教授雜務太多、不專心做研究、懂得沒有比她多,實在「不夠格」來指導她。最後,這女孩又黯然離開了那加州大學。
您 知道嗎,這天才型的女孩、物理頂尖高手,在美國念了「四所大學博士班」,到了現在四十歲了,都沒有拿到學位。她總是在越洋電話中告訴家人--我的指導教授「很爛」、「沒什麼程度」、「沒資格指導論文」……如今,這女孩,噢,不,應說是「女士」,孤獨地回到台灣,天天窩在家裡,看書、看電視、睡覺,也不出去找工作,讓年邁的老爸頭痛不已。
事實上,我們的人生不能是一個「滿水的杯」,別人隨便一拍,水就滿溢出來;我們每天必須是個「倒空的杯」,虛心學習,讓更多的「水」和「智慧」,都能放進我們生命的「空杯」之中啊!
【本文摘錄自《戴晨志幽默加油站》推薦《少抱怨多實踐》時報文化】

2009年6月29日 星期一

腦幹的功能性解剖

中樞神經系統(腦和脊髓)
周邊神經系統(12對的顱神經和31對脊神經)
神經組織(主要由神經元及神經膠細胞構成;神經元可傳導神經衝動,神經膠細胞可以支持、保護和滋養神經元)。

蔡明達 洪祖培
ž神經系統
簡介
神經系統可分成中樞神經系統和周邊神經系統,兩個系統共同合作彼此連結,完成神經系統的功能。前者包括腦和脊髓,後者包含12對的顱神經和31對脊神經。神經組織主要由神經元及神經膠細胞構成;神經元可傳導神經衝動,神經膠細胞可以支持、保護和滋養神經元。存在於皮膚和器官中的末梢神經受器,接受對外在和內在的刺激產生神經衝動,向上傳導到中樞神經系統,在此整合,經過組織化的認知,做出意識層次的決定以及下意識層次的反射反應,接著將此反應經由傳出神經構造將訊息送達肌肉和腺體,做出適當的反應,達到內在平衡(internal homeostasis),維繫個體的健康與生存。
腦和脊髓分別在顱腔和脊椎管中而受保護,腦脊髓膜由硬腦膜、蜘蛛網膜和軟腦膜構成。硬腦膜緊貼顱骨和脊椎,蜘蛛網膜下腔為腦脊髓液循環經過之空腔,而軟腦膜則緊貼在大腦及脊髓之表面。腦部又可細分為大腦、間腦、腦幹及小腦。出枕骨大孔則是脊髓,連接周圍神經。
大腦
大腦的外層含細胞體和短神經纖維稱為皮質,皮質會有向內的彎區形成腦回,大腦被一個直的縱裂分成左右大腦半球,縱裂的基部是胼胝體,此為聯絡左右大腦的纖維束所形成;功能上,左側大腦含運動語言中樞,負責說話的能力,右側大腦在立體空間關係上優於左腦。每一個大腦半球皆有四葉:額葉、頂葉、顳葉和枕葉。功能上,額葉含控制隨意骨骼肌運動的初級運動區,並有額前聯結區執行較高智能的意識活動,如集中注意力、計劃並解決複雜的問題,判斷行為可能造成的後果等高階皮質功能;頂葉有認知體感初級感覺區,並有感覺聯結區,能夠了解語言和使用文字以表達思想,也能負責立體空間建構與思維;顳葉有初級聽覺區,並有聽覺聯結區能解釋聽覺經驗,並和其他體感視覺印象,音樂鑑賞等有綜合聯絡的能力;枕葉有初級視覺中樞,並有視覺聯結區可以統合視覺和其他感覺經驗,做出解釋及反應(圖一)。
基底核、邊緣系統及小腦
皮質下有基底核群,協調身體各部的運動,學習新的運動模式。另外有邊緣系統連結額葉、顳葉及間腦的部分構造,司營記憶、喜怒哀樂等情緒反應、性衝動,這些功能皆與個體的生存和種族的繁衍有關。間腦位於第三腦室彎,包括下視丘和視丘。下視丘主控維持內在環境的恆定,含有調節飢餓、睡眠、口渴、體溫、水分平衡和血壓的中樞,並與腦下腺功能有關;視丘為體感傳入神經抵達大腦中樞前的轉運站,並與基底核一般含有調節運動模式的功能。小腦位於大腦後部下方,前面以第四腦室與腦幹分隔,主要功能是維持肌肉正常張力、並協調肌肉動作,使得運動平滑順暢。
腦幹
腦幹就位於銜接在大腦、間腦與脊髓中間。周圍神經所有上行的訊息都經腦幹向上傳導;中樞的所有指令也經腦幹向下經脊髓到周圍神經所分佈的肌肉與腺體執行,如此佔有非常重要的樞紐地位。由上而下,腦幹分成中腦、橋腦和延髓:中腦包圍大腦導水管,除了做為大腦-脊髓及大腦-小腦間神經徑的延遲站之外,還有視覺、聽覺和觸覺的反射中樞;橋腦為大腦-小腦徑的延遲站並和延髓共同調節呼吸速率;延髓則含有一些調節心跳、呼吸和血壓的生命中樞,以及嘔吐、咳嗽、吞嚥的反射中樞。
腦部與意識有關的構造可分為兩部分,第一是大腦半球,與意識清醒時反應出來的內涵,負責認識、分辨周圍環境之能力有關。第二部分是腦幹上半段的上昇性網狀賦活系統(ascending reticular activating system, ARAS),專司一個人的清醒與睡眠,如果這個系統有障礙,人就不能被喚醒。在正常的意識狀況,必須兩部分均有正常功能,如果腦幹的上昇性賦活系統破壞而失去功能,則不論大腦半球是否健全這個人將長久呈現昏睡狀況,如果大腦半球功能仍在,病人則呈現植物人狀況,但如果大腦功能也嚴重缺失,則病人死亡的機會十分高(圖二)。
ž腦幹的結構
解剖上,腦幹長約8cm,下接脊髓,上連間腦,背面有小腦覆蓋,由上而下可分為中腦(midbrain)、橋腦(pons)及延髓(medulla oblongata)三部分;將腦幹整體依水平切面觀察又可分為前中後三部分解剖構造,分別是基部(basis)、蓋膜(tegmentum)及頂蓋(tuctum)。
1. 基部:腦幹的基部包含由大腦皮質下行的運動徑,及分散在其中的橋腦神經核。運動徑包含二部分:(1)椎狀徑(pyramidal tracts),包括皮質延髓徑(corticobulbar tracts)和皮質脊徑(corticospinal tracts);(2)大腦橋腦徑(corticopontine tracts),這是由大腦皮質經橋腦到小腦的運動神經路徑。若進一步詳細說明,中腦的基部包括了上述三個神經束,並無神經核;橋腦基部體積最大,主要是因它含有基部唯一的橋腦神經核,這些神經核接收了大腦橋腦徑的纖維,而傳出到小腦,皮質脊徑及皮質延髓徑,都經橋腦到達了延髓的基部。延髓的基部體積最小,這是由於大部分的皮質延髓徑神經已經進入中腦、橋腦部分,而皮質脊徑在延髓的部分外形成椎狀體,叫做延髓椎(medullary pyramidas),因此這些傳導的運動路徑總稱為椎狀徑(pyramidal tracts)。
2. 蓋膜:內含灰質與白質兩部分。灰質的主要組成有:(1)第3對到第12對腦神經(第11對除外)的運動及感覺神經核;(2)網狀構造(reticular formation)神經核及(3)補充性(supplementary)運動及感覺神經核。包括延髓的下橄欖核(inferior olivary nuclei)、橋腦的基底核、中腦的紅核(red nuclei)及黑質體(substantia nigra)。
蓋膜的白質則包含(1)所有由脊髓或腦神經核傳導到小腦、腦幹及視丘的上升性感覺徑,(2)內側縱束(medial longitudinal fasciculus),(3)小腦傳入及傳出路徑,(4)連接蓋膜、間腦及前腦灰質的蓋膜中央束(central tegmental tract),以及(5)位於網狀構造中大量的未命名神經路徑。
3. 頂蓋:腦幹的頂蓋是指第四腦室後面的部分,由上而下分別是中腦的四疊板(quadrigeminal plate)、橋腦的前髓帆及延髓的後髓帆(anterior and posterior medullary vela);頂蓋部分不含腦神經核,無網狀構造,也沒有直接上行及下行的感覺及運動路徑。
ž與腦死判定相關的腦幹解剖生理
三叉神經
三叉神經的運動核位於橋腦蓋膜的上端,負責咀嚼肌(嚼肌、顳肌、翼肌)及張鼓膜肌(tensor tympani)的活動。感覺核則包括:(1)傳導本體感覺(propriception)的中腦核,位於中腦。(2)傳導觸覺的感覺主核(main sensory nucleus),位於橋腦及(3)傳導疼痛和溫度的三叉神經脊椎核,向下傳導到延髓和頸椎上半段的地方,位於延髓。離開腦幹後,三叉神經分為三個主要的分枝:視分枝、上頷分枝及下頷分枝。顏面的感覺訊息神經經由三叉神經核向上傳導,大部分主核及脊髓核的傳出神經交叉到對側的三叉神經蹄係,而部分主核及中腦核纖維未交叉走在同側三叉神經蹄係;再向上傳導到視丘及大腦皮質;有些傳出纖維經由網狀構造傳到相對應的顱神經運動核,形成反射弧包括下頷反射(三叉神經-三叉神經)、角膜反射(三叉神經-顏面神經反射)、噴嚏反射(三叉神經-網狀構造--皮質延髓徑及皮質脊徑反射)。
第八對顱神經的平衡部分
有關人體平衡訊息接受,需要靠二種接受器:顳骨內的三半規管含有壺腹脊(cristae of the ampullae)偵測旋轉及角度的加速、減速,而橢圓囊(utricle)及球囊(saccule)則用來偵測用力向下拉所引起的直線加速變化。這些平衡訊息傳導到內耳道的平衡神經節,這裡的雙極神經元為第一個神經元,將訊息向中樞神經傳導。
在內耳通道內平衡神經部分與聽神經與顏面神經走在一起,經由橋腦、延髓的交界處進入腦幹部。進入腦幹部之後,平衡神經纖維走向前到達前庭神經核(vestibular nuclei),聽神經纖維則走向後到達聽神經核。其中平衡神經訊息則傳達到前庭神經核,小腦及網狀構造。在腦幹內的四個前庭神經核則是平衡傳導路徑的第二個神經元,它們接受的傳入訊息包括:第八對前庭神經的平衡訊息,脊椎前庭衡束(spinovestibular tract),小腦前庭束(cebellovestibular tract)及網狀前庭束(reticulovestibular tract)。
而它的傳出神經元則到達下列地方以進行不同功能:
(1) 內側縱束(medial longitudinal fasciculus),由此將訊息傳達到第3,4,6對負責眼睛活動的神經,由此再由傳達訊息的神經元傳達到脊椎,因此,這條路徑可以調節眼睛運動及頭部姿勢,以成協調作用。
(2) 前庭脊束(vestibulospinal tracts)直接傳導到脊椎的運動神經,這條神經束可以強化伸展肌肉的收縮,用以支持身體對抗重力的牽引。
(3) 前庭小腦路徑,此路徑被認為與身體縱軸肌肉維持上身垂直有關,是平衡網狀路徑,這種路徑一般認為與平衡神經異常所造成的噁心、嘔吐、臉色慘白、低血壓等反射作用有關,例如暈車。
(4) 前庭視丘皮質路徑,可以傳導平衡訊息到大腦皮質;此條路徑與平衡系統出現問題時,個體會注意到噁心、暈眩有關。
腦幹反射
所謂反射反應,是指當有足量的外在刺激傳入神經系統時,在不經過意識決定與控制的情況,經由反射中樞做出反應,將訊息傳到傳出神經系統以及肌肉組織做出迅速的反應。在腦幹這個複雜構造中,主導著很多重要的反射活動,通常這些反射動作無法正常運作時,也代表腦幹部的功能出現了嚴重的異常狀態。
1. 瞳孔對光反射(pupillary light reflex):此反射是腦幹上段中腦的功能:瞳孔對光反射的檢查中,用強光照射一側的瞳孔,光線刺激過後會發現兩側瞳孔有對稱性收縮的現象叫做瞳孔光反射。傳入神經是由光線刺激到眼球視網膜的光線接收細胞,在顳側的訊息會經由視交叉的外側傳到同一側的頂蓋前核(pretectal nucleus),如果是在皮側的另一訊息則會在視交叉傳導到對側的頂蓋前核,訊息再由頂蓋前核傳導到中腦的艾定魏佛核(Edinger-Westphal nucleus),這是動眼神經束核區的一員,傳出神經是屬於副交感神經系統,其中的節前神經(pregiaglionice miber)的源頭就是艾定魏佛核,由此經由動眼神經傳入到一方內的脻狀神經節(ciliary ganglion),節後神經再由此傳導到瞳孔外圍的環狀肌,環狀肌受到刺激收縮後瞳孔就會縮小。
2. 眼角膜反射(cornea reflex):此反射是腦幹中段橋腦的功能。眼角膜的傳入訊息來自三叉神經的一般體表傳入訊息(general somatic afferent GSA),當觸覺或壓覺刺激到眼角膜的上半段時,傳入神經訊息經由三叉神經的視分枝(第一分枝)經過三叉神經節傳入到腦幹。腦幹中接受此訊息是三叉神經的組合,如果訊息來自眼角膜的下半段,則是由三叉神經的顎枝(第二分枝)傳入,傳出神經元則是由腦幹部的反射中樞傳遞到位於橋腦的顏面神經核,再由顏面神經核經由顏面神經傳出到眼框輪肌,做成眼皮閉闔的反射動作。
3. 前庭--動眼反射:此反射是由橋腦下端與位於橋腦和中腦之內側縱束(medial longitudinal fasciculus)所構成。當一側耳朶之內淋巴受到冷溫度之刺激時,刺激經由第八條顱神經傳至橋腦,再由內側縱束引起同側眼之外直肌與對側眼之內直肌收縮,而使兩眼同時偏向同側而構成反射。
4. 作嘔反射(gag reflex):此反射是腦幹下段延髓的功能。作嘔反射的傳入訊息可由壓舌板刺激咽喉後半段的喉壁,扁桃體區域或舌根區域。由此會引起一般內臟傳入神經訊息(general visceral afferent),訊息經由舌咽神經傳到腦幹的橋腦及延髓的下神經結(inserior ganlion)。引起嘔吐的反射中樞就位於此區腦幹部。傳入神經訊息由嘔吐神經中樞傳出到經由舌下神經、迷走神經及舌咽神經等引起明顯的嘔吐反應,臨床上可觀察到軟顎上抬、舌頭向後縮及喉部肌肉的強烈收縮,會在受試者身上引起嘔吐的反射。
5. 頭--眼反射:此反射有較長之聯絡徑路,必須有相當健全之腦幹功能才能表現出來。當病人的頭由正前位置突然被轉至一側時,此轉動之動作刺激前庭系統之耳石或頸部之自體感覺(proprioceptive)或二者都參與反射,經由內側縱束之作用使兩眼仍處於正前方之位置,在轉動瞬間不隨著頭部之偏向而一起偏向。
網狀構造(reticular formation)
1. 主要結構
網狀構造是腦幹中間部分蓋膜區的特殊結構,基本上它包含一些分佈較為鬆散的神經細胞,擁有相當豐富的樹突和側枝纖維以及大量的傳出與傳入纖維,這是腦幹的特殊構造。網狀細胞的神經元,通常有比較大的細胞核,它的樹突大約有0.5mm長,而它長的軸突會往上下做長距離的傳導。網狀構造的範圍由中腦到延髓,但在間腦的下段及脊髓的上段也有一部分的網狀構造類似神經元。
一般而言把網狀構造的神經核分成四個神經核區:(1)縫核(raphe nuclei)位在於整個腦幹的中央及其偏旁的部分;(2)內側大細胞核(medial gigantocellular nuclei)區,位在於縫核的外側,它含有比較大的細胞核的神經元;(3)外側小細胞核區(lateral parvicellular nuclei),位在於內側大細胞核區外面;及(4)小腦網狀構造核區,主要與小腦相連接。
2. 傳入神經
網狀構造大部分的傳入訊息由外側小細胞核區接受,再傳到內側大細胞核區,由此向外傳出網狀構造的傳出神經訊息;另外網狀構造接受了所有經過腦幹上行及下行神經樹的側枝訊息,因此,網狀構造可以說是所有神經構造中接受最錯綜複雜及最豐富訊息的神經構造。
通常網狀構造接收到的傳入訊息是屬於它們的側枝傳導,主要傳導很少直接終止在網狀構造;有一部分的神經纖維不會有側枝傳導到網狀構造,這些部分通常是為了維持它們傳導訊息的專一性,其中三個例子是:內側蹄係、視網膜膝距束(retinogeniculocalcarine tract)及聽神經的傳音波定位纖維(tonotopic fibers)。雖然如此,但是傳導聽覺及視覺的系統,另有部分神經纖維經中腦的上丘及下丘到達網狀構造,使得突然間的大聲及閃光會產生反射動作。因此,網狀構造的神經訊息的傳入訊息來自脊髓、腦幹、小腦、邊緣系統、基底核及大腦皮質。網狀構造的傳出訊息幾乎涵蓋了所有中樞神經系統,甚至包括網狀構造自己。
3. 功能介紹
(1) 意識:網狀構造會影響生物個體的意識、注意力、清醒程度及睡醒週期。
(2) 維持體內在環境的平衡(internal homeostasis):網狀構造調解有關內臟腺體的反射動作,以與維持內在平衡;j與前腦有關的活動,網狀構造會控制呼吸、心跳、血壓、胃腸及泌尿道活動、電解質平衡、瞳孔大小及眼球的運動。k網狀構造的迴路會影響上消化道及呼吸道的反射動作,包括:咳嗽、打噴嚏、吞嚥、嘔吐、打咳、咬合、吸吮、餵食。
(3) 網狀構造會影響運動及感覺反射:網狀構造會影響身體姿勢的反射,改變收縮及伸張肌肉的張力,藉由平衡反射影響眼睛和身體肌肉的關係。
(4) 刺激縫核和腦血管旁邊灰質(peri-aquiduct gray mater)可以達到止痛的效果。
4. 功能分區:一般認定在橋腦的正中央橫切可將網狀構造分成上、下二半部,上半部的網狀構造基本上會影響大腦皮質產生個體的意識狀態維持清醒有關,又稱為上升網狀賦活系統(ascending reticular activating system, ARAS)。
下半部的網狀構造通常對呼吸調節、自動呼吸、運動平衡反射、心血管功能、血壓控制、胃腸反射、泌尿及排便反射有較密切的關係。
上升網狀賦活系統:此系統所在的網狀構造神經元接受多樣傳入神經訊息,包括脊椎視丘徑、三叉神經脊髓徑、孤立徑、前庭核、聽神經核及嗅覺路徑等,其傳出訊息主要經由視丘的層內核(intralaminar nuclei)及視丘下核(sub thalamus)向上傳導多突觸訊息(polysynaptic impulses)到廣泛的大腦皮質,表現意識致活功能。刺激此系統可使個體由睡眠中清醒過來;由1949年Moruzzi和Magoun及往後許多研究者發現,上升網狀賦活系統可以使個體維持意識,保持警覺並與睡醒週期密切相關。當此系統異常時,最嚴重可使個體呈深度昏迷狀態。
破壞下半部的網狀構造會產生的問題如下:(1)異常的呼吸甚至呼吸停止,同時會抑制呼吸相關的反射。(2)經由第7,9,10對顱神經調節的反射會消失。(3)低血壓及(4)霍納氏症候群(Horner syndrome)。
呼吸的神經控制
呼吸是身體吸取氧氣,排出二氧化碳的途徑;由胸部的運動帶動空氣進出肺臟而造成此目的。胸部的運動主要呼吸肌的收縮,其支配的周邊神經主要有肋間神經(支配肋間肌)及膈神經(來自頸髓第3~5節,支配橫膈膜),而呼吸運動的支配及協調則是位於腦幹的呼吸中樞。
呼吸的功能:個體的呼吸可以提供下列三個重要的功能,即說話、情緒的表達、維持身體的內在平衡(homeostasis)。
說話的功能是由椎體系統控制,自動情緒的表達包括笑、哭、嘆息等等,是由邊緣系統經過椎體外路徑所控制,至於維持氧氣、二氧化碳、酸鹼值平衡的內在平衡系統的功能則是由網狀構造及網狀脊椎路徑所負責,這些神經路徑到最後共同的路線都是到達脊髓的下運動神經元,再經由腦神經、膈神經及肋間神經來達到調節呼吸作用的功能。
一個清醒的人可以自主的控制他的呼吸,這是經由皮質脊徑這條椎體系統所控制,在左側大腦皮質有一個控制語言的中樞,由此中樞經過前腦,在人清醒的情況下可藉由控制呼吸來達到語言的功能。與個體情緒反應有關的邊緣-椎體外呼吸系統,可以影響病人的呼吸狀況,當一個人情緒處於緊張狀況時呼吸會變得急促,緊張過於厲害時會致昏厥,有些病人會在他的二側皮質-延髓路徑受傷害時,導致邊緣系統的過度活動,往往會使他的哭、笑等反應變得特別明顯。當一個人睡眠、昏迷或是廣泛性的大腦疾病時,此椎狀束會被截斷,但呼吸卻不會停止,主要靠的是此一網狀構造使病人能維持自動呼吸。
橋腦至延髓的網狀構造中,有與呼吸控制相關的神經元組成呼吸中樞,可以自動控制呼吸頻率,以維持氧氣及二氧化碳分壓,當上半部網狀構造被破壞呈現昏迷時,呼吸中樞可以維持個體自動呼吸以維持生命,成為所謂植物人的狀態。延髓自動控制呼吸的神經元傳入包括有:(1)其他的網狀構造區域。(2)由大腦皮質下降的運動路徑的側枝,包括有皮質延髓徑、皮質脊徑和邊緣系統。(3)由脊椎向上傳導的感覺路徑包括疼痛刺激及皮膚感覺等。(4)來自胸部與肺部經由第9,10對腦神經傳來的興奮或抑制呼吸反射的訊息。
1. 延髓節律區
延髓節律區(medullary rhythmicity area)之功能為控制呼吸之基本節律。在延髓節律區內有吸氣神經元及呼氣神經元,它們分別組成吸氣區及呼氣區。在正常休息狀態下,吸氣通常約持續2秒鐘,呼氣持續3秒鐘。
呼吸之基本節律是由吸氣區所產生之神經衝動來決定。在呼氣開始時,吸氣區是不活動的,但在3秒鐘後,呼氣動作被抑制,接著開始吸氣。即使吸氣區之所有神經連繫被切斷或阻斷時,此區域仍然有節律的發出衝動以引起吸氣。吸氣區之神經衝動經由膈神經及肋間神經傳送到吸氣肌,使其收縮而產生吸氣。2秒鐘後,吸氣肌又變為不活動,接著開始呼氣,如此呼氣、吸氣有節律地交替發生,即形成基本的呼吸節律。
在平靜呼吸時,吸氣是藉由吸氣肌的主動收縮來完成,呼氣則是吸氣肌鬆弛,使肺及胸腔壁產生被動的彈回而造成;但在用力呼吸時,一般認為來自吸氣區的衝動可活化呼氣區,引發肋間內肌及腹肌的收縮使胸腔變小。
2. 橋腦呼吸調節區
雖然呼吸之基本節律是由延髓節律區所控制,但是神經系統之其他部位可幫協調吸氣與呼氣間之轉換。其中之一為位於上部橋腦之呼吸調節區(pneumotaxic area),它不斷傳遞抑制性衝動至吸氣區,其主要作用是在週期地限制吸氣,因而促進呼氣。
3. 橋腦長吸區
位於下部橋腦之長吸區(apneustic area)亦可幫助協調吸氣與呼氣間之轉換。此區傳遞刺激性衝動至吸氣區,以活化並延長吸氣,因而抑制呼氣。這作用是發生在呼吸調節區不活動時,而當呼吸調節區活動時,則抑制長吸區之作用。
4. 化學的刺激
呼吸系統的最終目的是維持體內氧與二氧化碳的適當量,因此對血液中氧與二氧化碳的含量非常敏感。在延髓腹部的化學敏感區(chemosensitive area)是H+接受器,它對H+濃度的上升非常敏感,只是H+不能通過血--腦障壁,是由血中的CO2通過血--腦障壁後,與H2O產生反應,形成碳酸(H2CO3),再解離出H+,而刺激H+接受器,再刺激延髓的呼吸中樞,而使呼吸速率發生改變,故呼吸速率的改變是受H+而非CO2分子的作用。至於頸總動脈分叉處的頸動脈體與靠近主動脈弓處的主動脈體內所含的化學感受器,則對血液中O2含量的變化很敏感,頸動脈體的傳入神經含於舌咽神經內;主動脈體的傳入神經則含於迷走神經內。
在正常環境下,動脈中的PCO2是40mmHg,若超過40mmHg,即會刺激延髓化學敏感區及頸動脈體的化學感受器,而增加吸氣區的活動,致使呼速率增加,以排除較多的CO2,直至PCO2降至正常值為止。若PCO2低於40mmHg,則化學敏感區與化學感受器不受刺激,呼吸速率即會變慢,而使CO2積聚至PCO2超過40mmHg為止。
O2的化學感受器只對PO2大量降低時才敏感,因為PO2降至50mmHg時,血紅素的飽和度還在85%以上,如果動脈血中的由PO2正常的105mmHg突然降至50mmHg時,氧的化學感受器即會受刺激,而將衝動傳至吸氣區使呼吸速率增加;但若PO2降至遠低於50mmHg時,則因缺氧,吸氣區細胞無法對化學感受器的刺激產生良好反應,於是呼吸速率變慢,甚至停止。
在腦幹網狀系統不同層級的病變,會影響呼吸的深度,病變的位置愈低影響的愈大,如果在延髓的網狀構造或延髓頸椎交界處,則會產生完全的呼吸中止(apnea)。
ž參考文獻
1. 洪祖培:昏迷與腦死之評估-與國內外專家學者再論腦死之判定標準。台灣醫界1984;24:39-52。
2. 許世昌:解剖生理學,第八章:神經系統。永大書局,2000;P801-81
許世昌:解剖生理學,第十三章:呼吸系統。永大書局,2000;P1301-29
3. DeMyer W: Neuroanatomy. Chap.8: Brainstem and Cranial nerves. New York: John Wiley & Sons, Inc. 1988; P131-186.
4. Duns P: Topical diagnosis in Neurology, 3rd ed. New York: Thieme Medical Publisher, Inc. 1988.
5. Haines DE: Fundamental neuroscience, 1st edit. Yew York: Churchill Livingstone Inc. 1997.
6. Parnet A: Carpenter’s human neuroanatomy, 9th edit. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.

附錄
【圖一】大腦與腦幹 (出自--昏迷與腦死之評估。台灣醫界1984;27:39-52,洪祖培。)
大腦之功能:思考、記憶、認知、識別、意志、行為、智力、語言、人格、情緒等。
腦幹之功能:大腦與脊髓之間之神經路徑司營自主呼吸、心跳及其他器官之神經中樞司營各種腦幹反射控制意識狀態。

【圖二】腦幹功能之說明圖 (出自--昏迷與腦死之評估。台灣醫界1984;27:39-52,洪祖培。)
大腦與脊髓內之神經路徑

司管各種腦幹反射神經路徑

司管自主呼吸與心跳

序 聖嚴

《做,就對了》是陳辭修先生的第一本書,是他一路走來最真切地體驗。

認識辭修是在精英禪三的時候,憨厚的外表下,卻有著不平凡的人生體驗。在禪修期間是全程禁語的,學員之間沒有例外,最後在心得分享的座談會時,才彼此互相介紹、溝通,這也讓我才開始瞭解到他。

在專業領域裡,他是一位公關及危機處理的高手,常有獨到的見解;這方面的長處與智慧,並不是憑空而來,乃是他一路走來,不斷從做中學習的過程中,創造出人生的價值。

書中提到他每一個時期的經歷,讓人感受到他總是能在陌生的環境中找到個人的模式,在艱辛的任務下,以持續的毅力,不變的決心,加上幽默感,面對一切。從不很懂得,到漸漸熟悉,終於成為業界的翹楚,這不能說是奇蹟,實在是他的努力。值得一提的是在公關策略上,他從不以事件的價值或是市場的眼光,論斷事倩該做或不該做,而是將它的價值建構在公益的本質上。他堅持崇高的理想,接納自己、鼓勵自己,進而接納他人、鼓勵他人;給自己與他人成長的空間,讓自己及周遭的人都成為大有用的人才。

這讓我想起一個小故事......

有一個出家子弟跑去請教一位很有智慧的師父,他跟在師父的身邊天天問同樣的問題:「師父啊!什麼是人生真正的價值?」問得師父煩透了。有一天,師父從房間拿出一塊石頭,對他說:「你把這塊石頭拿到市場去賣,但不要真的賣掉,只要有人出價就好了!看看市場的人出多少錢買這塊石頭。」

弟子就帶著石頭到市場去,有人說這塊石頭很大、很好看,就出價兩塊錢;有人說這塊石頭可以做秤陀,出價十塊錢,結果大家七嘴八舌,最高也只出到十塊錢,弟子很開心的回去告訴師父:「這塊沒有用的石頭還可以賣到十塊錢,真該把它賣了。」師父說:「先不要賣,把它拿到黃金市場賣賣看,也不要真的賣掉。」弟子就把這塊石頭拿到黃金市場,一開始就有人出價一千塊,第二個人出一萬塊,最後被喊到十萬塊。弟子興沖沖跑回去,向師父報告這不可思議的結果,師父就對他說:「把石頭拿去最貴最高級的珠寶商場去估價。」弟子就去了。

第一個人開價就是十萬,但他不賣,於是二十萬、三十萬......一直加到後來對方生氣了,要他自己出價。他對買家說:「師父不許我賣,只是來詢價。」就把石頭帶了回去。回去後對師父說:「這塊石頭居然被出價到數十萬呢,師父。」

師父說:「是啊!我現在不能教你人生的價值,因為你一直在用市場的眼光看你的人生,人生的價值應該是一個人的心中,先有了頂尖的珠寶商的眼光,才可以看到真正的人生價值!」

辭修就是一個堅定自己人生價值的人,從做中造就自己,利益他人,所以我樂意來推薦他寫的這本好書,給更多的人來分享!

2009年6月28日 星期日

INFLAMMATION

INFLAMMATION
The inflammatory response (inflammation) occurs when tissues are injured by bacteria, trauma, toxins, heat, or any other cause. Chemicals including histamine, bradykinin, serotonin, and others are released by damaged tissue. These chemicals cause blood vessels to leak fluid into the tissues, causing swelling. This helps isolate the foreign substance from further contact with body tissues.
The chemicals also attract white blood cells that "eat" microorganisms and dead or damaged cells. The process in which these white blood cells surround, engulf, and destroy foreign substances is called phagocytosis, and the cells are called phagocytes. Phagocytes eventually die. Pus is formed from a collection of dead tissue, dead bacteria, and live and dead phagocytes.

The Human Immune Response System

The Human Immune Response System
An overview of the system
The human immune response system recognizes pathogens and acts to remove, immobilize, or neutralize them. The immune system is antigen-specific (responding to specific molecules on a pathogen) and has memory (its defense to a pathogen is encoded for future activation). The immune system relies on several components to fight an infecting pathogen. T cells are lymphocytes that circulate between the blood, lymph, and lymphoid organs to trigger a systemic immune response with antigen-receptors on the T cell membrane. B cells are lymphocytes that activate the primary immune response when antigens bind to their receptors, causing the B cells to proliferate. Daughter cells of B cells later differentiate into antibody-releasing plasma cells. B cells also comprise the immune system's memory (see diagram).
Antibodies, also called immunoglobulins, are divided into five classes by structure and function, enabling them to recognize a wide spectrum of antigens. Antibody functions include complement fixation that can lead to antigen-cell lysis (rupture) and can cause inflammation. Antibodies also generate a neutralization response where viruses and bacteria are destroyed by phagocytes. Agglutination, or clumping together, of foreign cells are caused by B cells' promotion of complex cross-linking of antibodies binding to antigens. These agglutinated cells are phagocytized. B cells are cloned in massive quantities for a single specific antigen.
Immune response to T. cruzi
The human immune response to T. cruzi infection is inadequate; it provides only a partial defense at best. The immune system's response at its worst causes the defense mechanisms to turn on the body it is intended to protect, thus often causing more harm to the person than does T. cruzi. As T. cruzi immunizes humans to their own antigens, human antibodies attack myocardial and neural cells.
Complement in humans does not become activated solely by T. cruzi invasion; antibodies must be present for complement to bind to a specific T. cruzi antigen. This allows T. cruzi to have time to infect human tissue. Parasite strain and an individual's immune competence are prime factors in determining the T. cruzi's pathology of an individual.
Once infected with T. cruzi, humans acquire partial immunity or resistance to the severe pathologies of Chagas' disease's acute phase through subsequent infections of T. cruzi. This guards many individuals who live in highly endemic areas from the acute symptoms of chagas. Complete removable of the parasite from these individuals would risk the onset of acute chagas through future infection, which is deadly - especially for children.
T. cruzi incorporates certain host cell membrane proteins onto its surface thereby masking its antigenic signal to the immune system's lymphocytes. T. cruzi can also cleave antibody molecules on its surface thereby escaping the immune response's detection. T. cruzi frequently invade monocytes, a circulating phagocyte. Intracellular phagocytosis bring amastigotic T. cruzi into tissue cells where they can proliferate. Once inside tissue cells, T. cruzi are undetected by immune response. Trypomastigotes remain in the blood stream for a short period of time so that the T. cruzi-specific immunoglobulins don't have sufficient time to be activated. T. cruzi employs successful strategies to escape the remarkably potent immune response system. By masking themselves or by eluding the response mechanisms, the parasite is able to adapt to survive and continue the life of the species.
Immune response that damages the human body
Unintentional damage is done to the body's otherwise healthy tissue as the response system attacks what it recognizes as a trigger for a defensive response but does not recognize that it is attacking itself. This is what's known as an autoimmune reaction. Autoimmune responses are responsible in large part for the destructive symptoms of Chagas disease. This pathology is referred to as immunopathology. Severe inflammation occurs around tissue that embody amastigotes as the amastigotes release themselves from the tissue's dead cells. Among the tissue most often encysted is myocardial neural plexes. Plexes are networks of nerves that serve a variety of organs and functions. Digestive system neural plexes are targets as well, namely in the colon and esophagus. During the acute phase of chagas, B and T cells are incited to produce antibodies. Since T. cruzi is able to mask its presence in the blood, these antibodies do not attack T. cruzi but instead go after cell membrane antigenic components called epitopes, that the body's healthy cells and T. cruzi share. Research is being done to isolate the epitope and how T. cruzi uses it to elude recognition by the immune system.
Scientists work to find a cure to T. cruzi's infecting the human species. As research continues into how T. cruzi uses the human body as a host, the disciplines of parasitology and immunology learn much about how these organisms adapt and thrive in changing environments. T. cruzi proves to be a formidable opponent in the fight.

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